Механизм развития и методы лечения кардиогенного отека легких

Кардиогенный отек легких — критическое состояние организма, возникающее как результат развития острой или обострения хронической сердечной недостаточности. Он формируется при накоплении в легких жидкости. В результате функция дыхания нарушается и прекращается газообмен.

Функцией легких является газообмен между поступающим воздухом и кровью. Он осуществляется альвеолами. Венозная, лишенная кислорода кровь, из большого круга кровообращения от органов и конечностей поступает в сердце. Оттуда, по легочной артерии, — к легким. Здесь артерия многократно разветвляется и заканчивается, в конце концов, капиллярами, которые окутывают все альвеолы.

Альвеолами называют пузырьки в легких, где и происходит весь процесс газообмена. Гроздьями они окружают бронхиолы. Кровь освобождается здесь от углекислоты, некоторых продуктов метаболизма и насыщается кислородом. Затем она возвращается в сердце, в предсердие слева, оттуда — в левый желудочек, а потом выбрасывается с силой, преодолевая сопротивление сосудов, в аорту. Далее по артериям кровь поступает к внутренним органам и конечностям, обогащая их кислородом, забирая углекислоту и продукты метаболизма.

легкие человека

В норме альвеолы наполнены только воздухом. Если его вытесняет жидкость, то газообмен затрудняется и вскоре становиться невозможным.

Стенки сосудов обладают проницаемостью, которая может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от изменений в организме. Жидкость удерживается в сосудах благодаря нескольким механизмам:

  • гидростатическому давлению, которое внутри сосуда меньше, чем за его пределами;
  • осмотическому, создаваемому осмотически активными веществами крови, которые «удерживают» на себе жидкость;
  • коллоидному давлению белков крови.

Если нарушается хоть один из этих механизмов, то жидкость не удерживается сосудами, проникает за их пределы, в пространство интерстиция, которое окружает альвеолы, а затем и в полости альвеол.

Механизм развития отека

Проблемы начинаются с формирования сердечной недостаточности. У сердца есть масса компенсаторных возможностей для того, чтобы, работая через силу, поддерживать выброс объема крови для кровоснабжения органов в большом круге кровообращения.

Но ничто в природе не вечно. И однажды наступает срыв компенсации — острая сердечная недостаточность или обострение хронической. Чаще формируется отек легких при инфаркте миокарда.

Учитывая работу на пределе левого желудочка, выбрасывающего кровь, вопреки сопротивлению сосудов, в аорту, именно он страдает первым при развитии недостаточности при ишемической болезни. Снижается сократимость сердца. Тогда левый желудочек становится не в состоянии выбрасывать весь объем крови, полученный из левого предсердия. Он выталкивает при сформированной недостаточности ровно столько, насколько ему хватает сил. Увеличение объема крови в левом желудочке ведет к росту давления в малом круге кровообращения, развивается застой в легких. Повышается гидростатическое давление.

Нарушается гидростатический механизм, обеспечивающий удержание воды сосудистым руслом. Проницаемость сосудов увеличивается, жидкость уходит к интерстициальному легочному пространству. Определенное время она всасывается лимфатическими сосудами. Но если лечение задерживается или отсутствует, то жидкости становится слишком много, она просачивается в альвеолы. Заполняясь, они перестают выполнять свою функцию газообмена.

Кроме того, при переполнении сосудов легких венозной кровью, включается еще один компенсаторный механизм. Открываются шунты между артериальными и венозными сосудами легких. Кровь, наполненная углекислым газом, которая поступила в легкие, сбрасывается, минуя альвеолы, внутрь сосудов, выносящих ее из легких. Это несколько разгружает альвеолы, но кровь поступает к сердцу, а потом к внутренним органам с углекислотой, усиливая их голодание.

В результате того, что проницаемость сосудов увеличивается, теперь их могут покинуть и белки крови. Коллоидное давление в сосудах легких уменьшается.

Причины и проявления кардиогенного отека

Осложнение в виде отека легких может возникать в определенных ситуациях:

  1. Нарушение сократимости левого желудочка (инфаркт, коронарная недостаточность).
  2. Перегрузка объемом крови (пороки сердца с недостаточностью митрального, аортального клапанов).
  3. Рост сопротивления сосудов большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, ее кризы).
  4. Блокирование кровотока на уровне вен легких, левого предсердия, митрального отверстия, левого желудочка, аортального отверстия.

отек легких

При накоплении жидкости в легких появляются характерные симптомы:

1. Одышка. Она провоцируется небольшой физической нагрузкой либо появляется в покое. Характерна для сердечной недостаточности, но при отеке нарастает частота дыхательных движений за минуту. Усиливается в положении лежа. Поэтому пациенты, несмотря на тяжесть состояния, стремятся принять сидячее положение с фиксацией плечевого пояса. Если на этом этапе отсутствует лечение, тяжесть одышки нарастает.

2. Боль в грудной клетке, области сердца. Она связана с дефицитом кислорода, ишемией миокарда.

3. Хрипы в легких. Влажные хрипы выслушиваются аускультативно сначала над периферией, потом над всей поверхностью легких. Если состояние продолжает ухудшаться, то влажные хрипящие звуки из легких становятся хорошо слышными даже на расстоянии.

4. Сердцебиение. Учащается ввиду недостаточности кислорода, компенсаторного стремления сердца перекачать необходимую организму кровь если не за счет нормального объема выброса, то хотя бы учащением сокращений. Пульс слабый по наполнению и напряжению, частый, нитевидный.

5. Кашель. Сильный. Характерно выделение мокроты пенистой в большом объеме, розового цвета. Ее порозовение объясняется пропитыванием крови в альвеолы.

6. Кожные покровы больного из-за недостаточности кислорода, скопления углекислоты становятся синюшными. Возникает тотальный цианоз.

7. Холодный липкий пот, бледность кожи с компенсаторным периферическим спазмом микроциркуляции.

8. Набухание центральных крупных вен на шее как результат застоя в малом круге кровообращения (сосудах легких и правого отдела сердца).

9. Сначала может иметь место двигательное, эмоциональное возбуждение, связанное с развивающимся дефицитом кислорода. Но оно быстро сменяется заторможенностью, спутанностью сознания. Если не проводится лечение, возможна кома.

Проявления отека зависят от его течения:

1. При молниеносном отеке легких клиника выражена, развивается очень быстро. Через несколько минут наблюдается летальный исход.

2. Острый отек легких (продолжается до одного часа).

3. Затяжной отек легких (одни-двое суток). Развивается при постепенном обострении хронической недостаточности сердца.

4. Подострый. Чередуется нарастание и уменьшение выраженности симптомов.

Диагностика отека легкого

Диагностировать кардиогенный отек легких не представит труда для специалиста уже при осмотре пациента. А информация от больного о наличии у него сердечной недостаточности, соответствующие болезни в прошлом только подтвердят правильность диагноза.

Учитывая тяжесть состояния пациента при отеке легких, ему требуется максимально быстрая диагностика и лечение.

Для уточнения диагноза информативны:

  1. Рентген-исследование органов грудной клетки.
  2. Электрокардиография (ЭКГ). Диагностируются инфаркт легкого, расширение левого желудочка сердца, аритмии, расширение границ сердца, другие болезни, приводящие к сердечной недостаточности.
  3. Перкуссия. Отмечается тупой перкуторный звук над всей поверхностью легких. Однако это не специфично. Притупление звука дает любой процесс, который сопровождается уплотнением ткани легких.
  4. Аускультация. Выслушивание легких позволяет услышать жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов, преимущественно над нижнебазальными частями легких с начала отека и над всей их проекцией при его прогрессировании.
  5. Артериальное давление может значительно повышаться вначале и снизиться позже.
  6. Биохимический анализ крови: повышение показателя КФК и тропонина. Эти изменения позволяют подтвердить наличие инфаркта миокарда.
  7. Пульсоксиметрия. Она показывает снижение концентрации кислорода крови (ниже 90 %).
  8. Центральное венозное давление. Этот показатель определяется при катетеризации центральной вены. Он повышается более 12 мм рт. ст.

Интенсивная терапия

Больные должны получать лечение в реанимации.

  1. Если состояние пациента позволяет, то ему помогают принять полусидячее положение.
  2. Обеспечить дыхание воздухом с увеличением содержания кислорода с помощью лицевой маски, носового катетера. Перевод на ИВЛ по показаниям.
  3. Если артериальное давление превышает 100 мм рт. ст., то пациенту дают Нитроглицерин либо налаживают его инфузию внутривенно. Нитроглицерин способствует уменьшению зоны ишемии в сердечной мышце, снижению преднагрузки на сердце и, соответственно, уменьшению давление крови внутри легочных сосудов.
  4. Пациенту ставится катетер в центральную вену. При трудностях его постановки ограничиваются катетеризацией периферических вен.
  5. Для купирования боли, уменьшения возбуждения центра дыхания пациент получает Морфин.
  6. Мочегонные. Уменьшая количество жидкости внутри организма, они уменьшают и ее объем внутри легких.
  7. При прогрессировании отека легких, усилении одышки, синюшности, отсутствии сознания, снижении показателей сердечной деятельности пациента переводят на ИВЛ.
  8. Налаживается инфузия препаратов, поддерживающих и корригирующих показатели сердечной деятельности. Лечение пациента сопровождается мониторированием показателей сердечной деятельности, функции дыхания, диуреза.

Прогноз

Отек легких — это критическое для жизни состояние, требующее ургентного лечения силами реанимации. Прогноз зависит от многих факторов: возраста, тяжести сердечной недостаточности, длительности ишемической болезни, своевременности диагностирования и начала лечения.

Только безотлагательное лечение в полном объеме дает шанс благоприятного исхода отека легких.