Этиология, клиническая картина и прогноз отека легких

Отек легких — острая патология, сопровождаемая массивным перемещением жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких либо полость альвеол.

Этиология

отек легких

В зависимости от этиологического фактора отек ткани легкого классифицируют на две группы:

1) Кардиогенного генеза.

Развиваясь на фоне инфаркта миокарда, миокардита, гипертонического криза, нарушений ритма сердца, декомпенсации пороков клапанов, левожелудочковая недостаточность провоцирует рост давления в малом круге кровообращения.

2) Внесердечного происхождения.

Снижение онкотического давления на фоне гипопротеинемии.

Возрастание гидростатического давления в сосудах легких:

  • гипергидратация вследствие олигоурии либо анурии (при недостаточности почек);
  • ятрогенная перегрузка жидкостью на фоне неадекватной инфузионной терапии без учета водного баланса, давления в центральных сосудах и диуреза в течение суток.

Снижение давления в альвеолах:

  • отек при пункции плевральных полостей в результате слишком быстрого выпускания плевральной жидкости (недопустимо дренирование более 1,5 литра в течение суток);
  • отек на большой высоте, например, в горах, связанный с недостаточностью кислорода в сочетании со спазмом капилляров легких (рефлекс Короткова).

Увеличение проницаемости легочных капилляров:

  • Аллергического генеза (анафилактический шок).
  • Токсического происхождения (отравляющие газы, аспирация содержимого желудка, отравление героином, у пожилых, принимающих ацетилсалициловую кислоту). Причины токсического отека легких нередко такие же, как в случае недостаточности дыхания на фоне воздействия токсинов.

отек легких

Другие причины:

Нейрогенный отек на фоне черепно-мозговой травмы, судорог, нарушений кровообращения в сосудах мозга. Тромбоэмболия легочной артерии, травма либо операция на органах грудной клетки, другое оперативное вмешательство и т. д.

В детском возрасте, по сравнению со взрослыми, отек легких развивается преимущественно на фоне аллергической реакции и сопровождается симптомами анафилаксии. У новорожденных детей его развитие может связываться с пороками сердца, аспирацией мекония, травмой в родах. Основная причина среди пожилых больных — недостаточность сердца.

Механизм развития отека

Патогенез отека легких связывают с преобладанием фильтрации жидкости в ткани легкого над ее реабсорбцией. Дисбаланс между выделением и поглощением жидкости может базироваться на следующем:

1) Росте гидростатического давления.

При увеличении объема крови в малом круге кровообращения усиливается нагрузка на стенку капилляра. Рост давления провоцирует пропотевание жидкой составляющей крови в интерстиций легкого, а далее в альвеолы. Заполненные жидкостью, они перестают выполнять свои функции, в результате чего нарушается газообмен.

2) Снижении онкотического давления.

Патологическое уменьшение белка в плазме приводит к снижению онкотического давления в кровеносном русле и относительному его росту в интерстиции. Выход жидкости из сосудов в межклеточное пространство — проба компенсировать эту разницу.

3)Повреждении альвеолокапиллярной мембраны.

Повреждение структуры белка мембраны приводит к нарушению ее целостности и запускает процесс пропотевания жидкости в интерстиций. Следствием является дисфункция дыхания.

Недостаточность функции дыхания во всех случаях развивается вследствие снижения жизненной емкости и податливости легких, а также возрастания сопротивления в дыхательных путях.

Развиваясь по одному из патомеханизмов, отек всегда на начальном этапе затрагивает интерстициальное пространство, позднее сопровождается проникновением жидкости в полость альвеол. В течение процесса выделяют четыре стадии:

  1. Интерстициальный отек легких (проникновение жидкости в интерстиций).
  2. Альвеолярный отек (экссудация и транссудация серозной жидкости в полость альвеол и бронхиол).
  3. Выраженное развитие отека, образование пены в мокроте с увеличением первоначального объема жидкости в легких.
  4. Нарушения газообмена, и как следствие, асфиксия.

Клиника

Для интерстициального отека в первую очередь присущи симптомы:

  • учащение дыхания (тахипноэ), нарушение ритма дыхательных движений, одышка, нарастающая в горизонтальном положении, преимущественно ночью и утром;
  • аускультативно — жесткое дыхание, сухие хрипы;
  • кашель с водянистой мокротой, иногда с примесью крови;
  • ортопноэ (вынужденная позиция сидя);
  • беспокойство, повышение потливости.

Альвеолярный отек легких, помимо перечисленных симптомов, характеризуют:

  • выраженная одышка, сопровождаемая чувством страха, с переходом в удушье;
  • бледность кожи либо цианоз лица и верхней половины туловища;
  • одутловатость лица, набухание вен шеи;
  • аускультативно — влажные хрипы (в наиболее тяжелых случаях могут выслушиваться дистанционно);
  • пенистая мокрота, возможно, с примесью крови;
  • тахикардия, давление крови может колебаться (отмечается его рост при гипертоническом кризе, снижение при шоке).

В каждой ситуации клиническая картина индивидуальна и зависит в первую очередь от причины, вызвавшей отек. В одном случае признаки отека легких сочетаются с явлениями левожелудочковой недостаточности (отеки конечностей, увеличение печени). В другом — выступают, к примеру, симптомы ингаляционного отравления, гипергидратации либо травмы.

Диагностика

Заболевание диагностируют на основании клинических, инструментальных и лабораторных данных.

Обязательно проводится пульсоксиметрия — регистрация при помощи датчика степени насыщения крови кислородом (при отеке параметры снижены).

Рентгенографическое исследование обнаруживает затемнения в легких диффузно с обеих сторон. В случае левожелудочковой недостаточности — расширение границ сердца, линии Керли (горизонтальные двусторонние полосы в диафрагмально-реберных синусах).

Электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца дают информацию в случае кардиогенного генеза патологии. При отравлении производится забор материала на анализ (например, мочи и крови на наркотики).

К лабораторным исследованиям, проведение которых необходимо, относят общий и биохимический анализ крови, мочи, коагулограмму, исследование кислотно-щелочного состава артериальной крови. В последнем отмечается снижение парциального давления кислорода, признаки дыхательного алкалоза, в последующем с ацидозом и снижением рН крови (на поздней стадии).

Следует дифференцировать некардиогенный отек легких и отек сердечного генеза. Признаками, позволяющими достоверно диагностировать последний, являются:

  1. Рост давление заклинивания легочных артерий (ДЗЛА) выше 18–20 мм рт. ст.
  2. Повышение центрального венозного давления (ЦВД) более 120 мм рт. ст.
  3. Снижение сердечного выброса.
  4. ЭХО-, электрокардиографические признаки недостаточности сердца различной этиологии.

Кроме того, отек дифференцируют с пневмонией. Отличительными признаками воспаления являются скорее односторонние изменения ткани легкого, аускультативные признаки инфильтрата, гипертермия.

С бронхиальной астмой отек легких различают на основании анамнеза (астматические приступы в прошлом), характера одышки (экспираторная в первом случае, при отеке — смешанная). Также позволяет отличить эти два заболевания клиника (астма характеризуется сухими свистящими хрипами и сухостью кожи во время приступа).

Лечение

Экстренная помощь при отеке включает ряд моментов:

  1. Оксигенотерапию через носовые катетеры либо лицевую маску.
  2. Использование пеногасителей ингаляционно или в вену (этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены в мокроте и способствует ее осаждению).
  3. Санация ротоглотки и трахеобронхиального дерева.
  4. Придание больному оптимального положения сидя с низко опущенными ногами, кратковременно допускается наложение венозных турникетов на конечности. Это помогает снизить венозный возврат, а тем самым — гидростатическое давление в легочных капиллярах.
  5. Седация: Морфин либо Диазепам под контролем параметров дыхания (противопоказаны при депрессии дыхания, гипотензии, отсутствии сознания).
  6. Уменьшение постнагрузки у больного с кардиогенным отеком легкого: Фуросемид или Нитроглицерин (в таблетках под язык, в аэрозоле либо внутривенной инфузии). Назначение препарата требует осторожности в случае гипотензии (рационально его введение совместно с Допамином).
  7. Инотропная поддержка в случае сниженной сократимости миокарда и выраженной гипотензии (Допамин, Добутамин, Норадреналин).
  8. Глюкокортикостероиды при отеке аллергического либо токсического характера. Стероидотерапия используется также, как профилактика отека при вдыхании раздражающих слизистые газов. Токсический отек легких может проявиться даже после латентной стадии длительностью более 12 часов.
  9. Эффективно использование неинвазивных методов поддержки дыхания (CPAP-терапия — подача кислорода через маску под постоянным положительным давлением). В случае нарастающей недостаточности дыхания проводится интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких в режиме с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).
  10. Токсический отек легких, не поддающийся консервативному лечению, может потребовать использования метода экстракорпоральной мембранной оксигенации (ECMO).

В дальнейшем этиологическая терапия включает воздействие на фактор, спровоцировавший отек:

  • снижение пред-, постнагрузки при гипертоническом кризе;
  • лечение острой левожелудочковой недостаточности (к примеру, тромболитическая терапия либо чрезкожная ангиопластика при инфаркте миокарда);
  • лечение нарушений ритма сердца;
  • диализотерапия при недостаточности почек с гипергидратацией;
  • при отеке, спровоцированном высотой, показана кислородотерапия и доставка пациента в нижерасположенную местность.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от спровоцировавшего фактора, возраста и состояния здоровья пациента, своевременности лечения. С неблагополучным прогнозом сопряжена токсическая форма отека, часто протекающая молниеносно. Прогностически неблагоприятен также и кардиогенный отек, особенно на фоне инфаркта миокарда, шока, желудочковых аритмий. Тяжелее переносят заболевание пациенты в возрасте с наличием в анамнезе сопутствующей патологии.

Смертность значительно повышают осложнения:

  • Со стороны легких — пневмония, ателектаз, асфиксия.
  • Со стороны сердца — кардиогенный шок, асистолия, нестабильность гемодинамики.
  • Сепсис и т. д.

Первичная профилактика основана на предупреждении отека у пациентов из групп риска. Она включает своевременность диагностики и лечения аритмий, недостаточности сердца, гипертензии, ограничение активности больных с выраженной патологией почек, печени. Соблюдение назначений и рекомендаций врача позволяют также избежать рецидивов заболевания, которые, как правило, переносятся тяжелее.